Mechanisme van vergiftiging door organofosforbestrijdingsmiddelen

Organofosforbestrijdingsmiddelen kunnen het menselijk lichaam binnendringen via het spijsverteringskanaal, de luchtwegen en intacte huid en slijmvliezen. Beroepsmatige vergiftiging met pesticiden wordt voornamelijk veroorzaakt door huidvervuiling. De geabsorbeerde organofosforpesticiden worden verspreid in verschillende organen in het lichaam, met het grootste gehalte in de lever, en het gehalte in de hersenen hangt af van het vermogen van het pesticide om de bloed-hersenbarrière te penetreren.

Organofosfor in het lichaam wordt eerst gebiotransformeerd door oxidatie en hydrolyse; oxidatie verhoogt de toxiciteit, zoals parathion, dat wordt geoxideerd tot meer giftige paraoxon onder de werking van gemengde-functionele oxidase in het gladde endoplasmatisch reticulum van de lever; hydrolyse Het kan de toxiciteit verminderen, en parathion wordt gehydrolyseerd door fosfatase en verliest zijn effect wanneer het wordt geoxideerd. Ten tweede worden de metabolieten na oxidatie en hydrolyse gedeeltelijk met de urine uitgescheiden door de gecombineerde reactie van glucuronzuur en zwavelzuur; een deel van de gehydrolyseerde producten, zoals p-nitrofenol of p-nitrocresol, wordt direct uitgescheiden in de urine zonder dat binding nodig is. reactie.

Het belangrijkste mechanisme van vergiftiging door organofosforpesticiden is het remmen van de activiteit van cholinesterase. Organofosfor combineert met cholinesterase om gefosforyleerd cholinesterase te vormen, waardoor cholinesterase zijn katalytische acetylcholine-hydrolyse-effect verliest. De geaccumuleerde acetylcholine heeft drie effecten op de cholinerge zenuwen:

1. Muscarine-effecten

2. Nicotine-achtige effecten

3. Effecten op het centrale zenuwstelsel

Er zijn twee vormen van gefosforyleerd cholinesterase gevormd door de combinatie van organofosfor en cholinesterase. De ene is onstabiel in combinatie, zoals parathion, systemische fosfor, foraat, enz., Die gedeeltelijk kan worden gehydrolyseerd om energie terug te winnen; Lathion, enz., kan het geremde cholinesterase, dat kan worden beschreven als cholinesteraseveroudering, niet meer herstellen.

Cholinesterase kan niet opnieuw worden geactiveerd en kan vertraagde effecten veroorzaken, zoals axonale degeneratie van de perifere zenuwen en lange delen van het ruggenmerg, resulterend in vertraagde perifere neuropathie